Wir sagen "Cholesterin" - wir meinen "Atherosklerose". Wir sagen „Atherosklerose“– wir meinen „Cholesterin“. Aber ist es fair?
Nicht selbst behandeln! In unseren Artikeln sammeln wir die neuesten wissenschaftlichen Daten und die Meinungen maßgeblicher Gesundheitsexperten. Aber denken Sie daran: Nur ein Arzt kann eine Diagnose stellen und eine Behandlung verschreiben.
Cholesterin ist eine fettähnliche organische Substanz aus der Gruppe der Steroide, Verbindungen mit einem Kern aus drei sechs- und einem fünfgliedrigen Kohlenstoffringen. Aufgrund seiner chemischen Struktur gehört es zur Klasse der Alkohole und sollte nach allen Regeln Cholesterin genannt werden, aber in Russland hat sich ein Name ohne Nomenklatur etabliert. Verwirrung bei den Namen von Chemikalien ist üblich. Viel wichtiger ist die Verwirrung über den Zusammenhang zwischen Cholesterin und Fettleibigkeit und insbesondere Atherosklerose.
Dubiose Theorie
Zu Beginn des 20. Jahrhunderts führte eine Gruppe russischer Wissenschaftler unter der Leitung von N. Anichkov Experimente an Kaninchen durch und fütterte sie mit Futter tierischen Ursprungs. Die Kaninchen hielten die Ernährung des Löwen nicht lange aus, und die Autopsie ergab, dass die unmittelbare Todesursache eine Blockierung der Blutgefäße des Herzens war. Ablagerungen an den Wänden der Koronararterien enthielten Klumpen aus Fett, Cholesterin und Calciumsalzen, die atherosklerotischen Läsionen menschlicher Gefäße ähnelten. Obwohl fleischfressende pflanzenfressende Kaninchen kein adäquates Modell für experimentelle Atherosklerose bei einem Allesfresser sein können, bildeten diese Experimente die Grundlage der "Cholesterin" -Theorie, wonach das Eindringen von Cholesterin in die Gefäßwand die Ursache für die Bildung von Cholesterin ist atherosklerotische Plaques. Diese Theorie eroberte die Köpfe der Weltgemeinschaft und führte zu einer sehr tragfähigen und langlebigen Horrorgeschichte. Trotz vieler Beweise, die dies widerlegen, und bekannter Fakten über die wichtige Rolle von Cholesterin im Körper sind sich die meisten Ärzte und ihre Patienten sicher, dass zur Vorbeugung von Atherosklerose und verwandten Krankheiten auf cholesterinreiche Lebensmittel verzichtet werden sollte.
Und wenn Arteriosklerose bereits begonnen hat, werden Medikamente benötigt, um ihren Geh alt im Körper zu reduzieren. Der Begriff "Atherosklerose" kommt von den griechischen Wörtern athere - Brei und skleros - hart. Ein charakteristisches Zeichen der Arteriosklerose ist die Bildung von Cholesterin-Plaques an der Innenfläche von Blutgefäßen, die durch Verformung der Gefäßwand und Verringerung ihres Lumens die Blutversorgung von Organen und Geweben stören. Gleichzeitig treten die äußeren Anzeichen der Krankheit - Schmerzen, Funktionsstörungen der Organe - erst auf, wenn das Lumen des Gefäßes zu 75% geschlossen ist. Atherosklerose ist der Prozess, der den meisten Erkrankungen des Kreislaufsystems zugrunde liegt (Ischämie, Myokardinfarkt, Thrombose, Hirnschlag, Gangrän der unteren Extremitäten usw.).). Die Sterblichkeit durch Schlaganfälle und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, deren Hauptursache Atherosklerose ist, steht seit langem weltweit an erster Stelle (in Russland - etwas mehr als 50%), und trotz aller Errungenschaften der Medizin bleibt diese traurige Statistik unverändert. Den Anstoß für das Studium der Atherosklerose und dementsprechend des Cholesterins gab die Beobachtung von Ärzten während des Krieges zwischen den Vereinigten Staaten und Korea in den 1950er Jahren. Bei der Hälfte der toten amerikanischen Soldaten im Alter von 20 bis 21 Jahren wurde bei einer Obduktion Atherosklerose der Herzarterien festgestellt, und bei einigen von ihnen war das Lumen der Gefäße um mehr als 50% verengt. Nach der Veröffentlichung dieser Materialien in den Vereinigten Staaten begann ein "Cholesterinboom". 1988 wurde ein landesweites US-Programm zur Bekämpfung von Arteriosklerose eingerichtet und großzügig finanziert. Das Programm umfasst Forschungen zur Biochemie von Cholesterin und zur Schaffung einer "rationalen amerikanischen Ernährung" unter Ausschluss von Fetten, Kohlenhydraten, Salz und Cholesterin. Die Empfehlungen werden von Zeit zu Zeit geändert, wenn sich wissenschaftliche Erkenntnisse ansammeln; die letzte (dritte) Überarbeitung erfolgte im Jahr 2001.
Amerikaner, die für ihre Fettleibigkeit berüchtigt sind, begannen, die Vorteile von Produkten zu erklären, die kein Cholesterin enth alten. Sogar auf Mineralwasserflaschen stand: "Enthält kein Cholesterin." Zahlreiche cholesterinfreie Diätprodukte und cholesterinsenkende Medikamente wurden entwickelt. Auf der ganzen Welt begann man die Anti-Cholesterin-Theorie mit Hilfe von Slogans zu verbreiten, die die Vorstellungskraft sprengen: „Arterienkiller“, „Jahrhundertschrecken“, „Gefahr Nummer eins“usw.
Gut und schlecht
Der Zusammenhang zwischen der Menge an Cholesterin in Lebensmitteln und seiner Konzentration im Blut ist noch nicht bewiesen. Im Gegenteil, es wurde wiederholt bewiesen, dass Cholesterin aus der Nahrung und Cholesterin, das sich in atherosklerotischen Plaques ansammelt, zwei völlig verschiedene Cholesterine sind. Es gibt Beweise aus Experimenten an gesunden Freiwilligen, die mehrere Monate lang große Dosen Cholesterin zu sich nahmen. Keiner von ihnen zeigte einen Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut und Anzeichen von Atherosklerose. Andererseits ist bekannt, dass Atherosklerose in einer Reihe von Entwicklungsländern, deren Bevölkerung unterernährt ist und hungert, weit verbreitet ist. Bei Hunger oder unzureichender, eiweißarmer Ernährung, verbunden mit körperlicher Überlastung und emotionaler Überforderung, entwickelt sich Atherosklerose extrem schnell. Das war schon vor dem Cholesterinboom bekannt - nach den Ergebnissen der Autopsie von Tausenden Leichen von Häftlingen faschistischer Konzentrationslager. Sogar bei jungen Gefangenen, unterernährt und ohne Cholesterin für mehrere Jahre, wurde schwere Atherosklerose festgestellt.
Die Begriffe „schlechtes“und „gutes“Cholesterin entstanden, nachdem festgestellt wurde, dass verschiedene Klassen von Lipoproteinen (Protein-Lipid-Komplexen) auf unterschiedliche Weise an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt sind. Hydrophobe Cholesterinmoleküle sind in Wasser und Blutplasma unlöslich und werden vom Kreislaufsystem nur als Teil von Lipoproteinen transportiert, die zu kugelförmigen Partikeln - Liposomen - zusammengesetzt sind. Ihre äußere (hydrophile) Schicht wird von Proteinen gebildet, und der hydrophobe Kern besteht aus Lipiden (Fetten) und Cholesterin. Eine solche Mikrokapsel kann bis zu 1500 Cholesterinmoleküle enth alten. Cholesterin, das mit Lipoproteinen niedriger und sehr niedriger Dichte in Verbindung gebracht wurde, wurde als „schlecht“bezeichnet und mit größeren Molekülen von Lipoproteinen hoher Dichte, die nicht mit Atherosklerose in Verbindung stehen, als „gut“. Empfehlungen zur Senkung des „schlechten“Cholesterinspiegels sind zu einer Hauptstütze der Atherosklerose-Prävention und zu einem strategischen Ziel diätetischer und medikamentöser Interventionen geworden.
Nebenwirkungen
Trotz der Tatsache, dass Cholesterin aus Lebensmitteln nicht mit Atherosklerose in Verbindung gebracht wird, besteht die wichtigste und obligatorische medizinische Empfehlung zur Vorbeugung und Behandlung von Atherosklerose darin, alle fetth altigen Lebensmittel sowie Eier, Gehirn und anderes Cholesterin von der Ernährung auszuschließen -reiche Lebensmittel und ersetzen Sie tierische Fette durch pflanzliche. Es ist wahrscheinlich, dass Ihnen geraten wird, Statine einzunehmen - das wichtigste und wundersame (laut den Entwicklern und Verkäufern) Heilmittel "für Cholesterin". Ich frage mich, wie genau Hersteller von Lebensmitteln und Arzneimitteln ein solches Doppeldenken von Ärzten erreichen? Statine sind Substanzen, die spezifisch die Aktivität der 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA-Reduktase hemmen, einem Enzym, das für einen der ersten Schritte bei der Cholesterinsynthese notwendig ist. Diese Liste umfasst Lovastatin (Mevacor), Pravastatin (Pravacol), Simvastatin (Zocor), Fluvastatin (Leskol), Atorvastatin (Lipitor), Rovustatin (Crestor). Und es wächst ständig, trotz der gemischten Ergebnisse der Statinanwendung in der klinischen Praxis.
Im August 2001 gab das deutsche Unternehmen Bayer bekannt, dass es den Verkauf von Cerivastatin aufgrund eines erhöhten Myopathierisikos (beeinträchtigte Kontraktilität der Muskelfasern) einstellen und Todesfälle melden würde. Bis August 2003 wurden über 7.800 Klagen gegen die Firma eingereicht. Die FDA (US Food and Drug Administration), die dieses Medikament 1997 zum Verkauf zugelassen hat, gab kürzlich bekannt, dass die Sterblichkeit durch Cerivastatin 16- bis 80-mal höher ist als bei anderen Medikamenten aus der Statingruppe. Mit anderen Worten, die Wahrscheinlichkeit des Todes durch Senkung des Cholesterinspiegels ist vorbestimmt.
Eine häufige Nebenwirkung dieser Behandlung, Myopathie, führt zu Muskelschwäche und Atrophie. Auch unser Herz ist ein Muskel, und zwar der wichtigste, und seine Blutversorgung wird vor allem durch Arteriosklerose beeinträchtigt. Doch die Berichte über den zweifelhaften Nutzen von Statinen, unter anderem im hoch angesehenen American Journal of Cardiology, werden von vielen anderen Artikeln übertönt, in denen sich Statine wieder einmal als sehr, sehr nützlich erweisen.
12-15 Millionen Amerikaner nehmen Statine. In Russland wurden solche Berechnungen nicht durchgeführt, aber einzelne Studien zeigen, dass nur 0,7–5% der Patienten mit Arteriosklerose sie in unserem Land einnehmen. Vielleicht sind Russen, denen diese Drogen entzogen wurden, in einer besseren Position als Amerikaner, die von der Aufmerksamkeit eines reichen Staates gefangen genommen werden.
Subtrahieren zur besseren Übersicht
Die Ursachen der Atherosklerose und der Mechanismus ihrer Entstehung können heute nicht als endgültig geklärt angesehen werden. Bisher gibt es weder eine zuverlässige Methode zur Behandlung von Arteriosklerose noch zu ihrer Vorbeugung. Was sind die Gründe für die Hilflosigkeit der Medizin angesichts dieser gew altigen Krankheit? Das sind grundsätzlich falsche, aber tief verwurzelte Schlussfolgerungen, stereotypes Denken in der Medizin, blindes Vertrauen in die Autoritäten und Interessen der Hersteller von Diätnahrung und Arzneimitteln. Man kann nicht sagen, dass neue Theorien über das Auftreten von Atherosklerose vor der Öffentlichkeit verborgen werden, sie werden einfach nicht gefördert.
Bei der Entstehung von Arteriosklerose spielt der Zustand der Gefäßwand eine nicht geringere Rolle als Störungen des Fettstoffwechsels. Unter den Faktoren, die die Wände von Blutgefäßen schädigen, hat in letzter Zeit Homocystein, ein Zwischenprodukt des Austauschs der essentiellen Aminosäure Methionin, besondere Aufmerksamkeit erregt. Normalerweise lebt Homocystein nur sehr kurze Zeit im Körper und wandelt sich unter der Wirkung von Enzymen mit langen Namen wieder in Methionin oder in das nächste Stoffwechselprodukt Cystathionin um. Verschiedene Störungen im Körper führen dazu, dass sich Homocystein darin ansammelt und eine Reihe pathologischer Wirkungen hervorruft, insbesondere betrifft es die Innenwand der Arterien. Dadurch entstehen Risse im Endothel (der inneren Schicht der Gefäßwand), die der Körper zu heilen versucht. Dazu verwendet er Cholesterin und andere Lipide. Vielleicht ist die Bildung von atherosklerotischen Plaques eine pathologische Entwicklung einer Schutzreaktion, die darauf abzielt, einen Defekt in der Gefäßwand zu beseitigen, und Cholesterin ist keine Ursache, sondern eine Folge. Die Arbeit von Enzymen, die an der biochemischen Umwandlung von Homocystein beteiligt sind, ist ohne Cofaktoren (" Helfer") - Vitamine B6, B12 und B9 (Folsäure) - unmöglich. Dies ist ein möglicher Ansatz zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose mit Hilfe von B-Vitaminen, vor allem Folsäure. Die Homocystein-Theorie erklärt sehr überzeugend die Ursachen der Atherosklerose. Doch während die Cholesterin-Theorie allgemein akzeptiert bleibt, kämpfen Ärzte und Patienten entgegen Fakten, gesundem Menschenverstand und Körperbiochemie bis zum Tod (im wahrsten Sinne des Wortes) mit einer Substanz, ohne die das Leben einfach unmöglich ist.
