Die Aktivierung des "genetischen Sch alters" - des PGC-beta-Gens - führt zur Umwandlung von Muskelfasern in sogenannte Typ II-X-Fasern. Mäuse mit dieser Mutation werden 25 % robuster.
Mäuse auf einem Laufband
Muskelgewebe enthält vier Arten von Fasern, die unterschiedliche Eigenschaften haben und unterschiedliche Arten körperlicher Aktivität ermöglichen. Die „langsamen“Fasern vom Typ I und II-A enth alten viele energieerzeugende Mitochondrien und ermöglichen lange, sauerstoffintensive Aktivitäten wie Gehen. "Schnelle" Fasern vom Typ IIB ziehen sich stark, scharf und schnell zusammen, praktisch ohne Sauerstoff zu verbrauchen: Sie werden bei kurzfristigen und starken Belastungen aktiviert. Fasern vom Typ II-X sind eine Übergangsvariante: Sie haben viele Mitochondrien, sind aber auch zu schnellen Kontraktionen fähig. Es gibt die Meinung, dass dieser Typ eine Übergangsphase während der Umwandlung von "schnellen" in "langsame" Fasern ist, die bei bestimmten Trainingsarten auftritt. Ihre Funktionen sind jedoch bis zum Ende nicht bekannt.
Vor vier Jahren fanden Wissenschaftler der Harvard University unter der Leitung von Bruce Spiegelman heraus, dass die Aktivierung des PGC-1-alpha-Gens alle Muskelfasern „langsam“macht. Und kürzlich wurde ein verwandtes Gen, PGC-beta, gefunden, dessen Aktivierung den Anteil der Typ-II-X-Fasern in den Muskeln von den üblichen 15–20 auf fast 100 % erhöht. Mäuse mit auf diese Weise modifizierten Muskeln brauchten 25 % mehr Zeit, um beim Laufen vollständig zu erschöpfen, als normale Tiere.
Laut den Autoren könnte ihre Entdeckung als Voraussetzung für die Entstehung einer neuen Art von Medikamenten dienen, die Ausdauer und Kraft steigern – Gendoping. Und in der Medizin kann eine detaillierte Untersuchung der molekularen Grundlagen der Umwandlungsmechanismen von Muskelfasern im Kampf gegen Muskelschwund bei Sklerose und anderen degenerativen Erkrankungen helfen.
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