Verglichen mit der komplexen "Maschinerie" unserer Zellen sind Viren ungefähr wie eine Steinschleuder im Vergleich zu einem Marschflugkörper. Das hindert sie jedoch nicht daran, die Konfrontation mit unzähligen Abwehrsystemen höherer Organismen immer wieder zu gewinnen. Eine neue Studie über das Affenvirus SV40 wirft mehr Licht darauf, wie sie es tun.
SV40 (Simian Virus 40, „Affenvirus 40“) ist ein Polyomavirus, dessen Genom durch ein ringförmiges DNA-Molekül dargestellt wird, das nur 5 Gene enthält
Daniel Hebert und Robert Daniels von der University of Massachusetts Amherst fanden heraus, warum ein Virus eine Zelle effektiver infiziert als ein anderes: Es stellte sich heraus, dass zwei Proteine, die Teil des Virus sind und im dritten Protein versteckt sind, Gehen Sie unter bestimmten Bedingungen nach draußen und "krachen" Sie in die Zellmembran, die normalerweise undurchdringlich ist.
Forscher untersuchten das "Simian Immunodeficiency Virus" SV40 - ein kleines kugelförmiges Virus, das nur 5 Proteine und 1 DNA-Molekül enthält und nicht über eine für viele andere Viren charakteristische Schutzhülle verfügt. Es gelang ihnen zu verstehen, warum alle mächtigen Schranken und Barrieren der Zelle vor einer so einfachen Schöpfung machtlos sind und das Virus in sein „Allerheiligstes“, in den Zellkern, eindringt.
Habert und Kollegen schnitten selektiv die Gene heraus, die einzelne Proteine des Virus kodieren, genannt VP1, VP2 und VP3. Die sich wiederholenden Fragmente des VP1-Proteins bilden nur seine Kugelform, während sich die VP2- und VP3-Proteine innerhalb dieser Kugel befinden. Biologen fanden heraus, dass das Entfernen der Gene, die für die Synthese dieser internen Proteine verantwortlich sind, dazu führte, dass das Virus seine infektiösen Eigenschaften verlor.
Es stellte sich heraus, dass das Virus nach einem genau festgelegten „Fahrplan“arbeitet: Die Proteine VP2 und VP3 verstecken sich vorerst wie eine Geheimwaffe unter der Hülle des Proteins VP1. Harmloses VP1 wird von den Abwehrmechanismen der Zelle nicht erkannt und „schluckt“das Virus zusammen mit anderen Substanzen. So dringt SV40 in das endoplasmatische Retikulum der Zelle ein – ein ausgedehntes Netzwerk aus Membrantubuli, F alten und Taschen. Hier wird VP1 bei der Interaktion mit noch nicht identifizierten Proteinen der Zelle selbst ausgesch altet, und VP2 und VP3 treten in Aktion, die in der Lage sind, ein Loch in jede Membran zu bohren und virale DNA in den Zellkern freizusetzen. Wenn diese Proteine früher mit der Arbeit beginnen würden, würden sie einfach die äußere Membran der Wirtszelle perforieren und sie töten, bevor sie die Früchte ihrer Aktivität nutzen könnten.
Obwohl das SV40-Virus menschliche Zellen nicht infiziert, gibt es Hinweise darauf, dass es an onkogenen Prozessen beteiligt ist, und andere Polyomaviren können für Menschen direkt tödlich sein. Daher ist seine Studie sehr wichtig für die Behandlung vieler gefährlicher Infektionen und sogar Krebs - dafür gibt es sogar eine spezielle SV40-Krebsstiftung.
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