Indem sie die Arbeit von Muskelstammzellen in alten Mäusen veränderten, brachten Wissenschaftler sie dazu, wie junge Mäuse Muskelfasern zu produzieren.
Rechts neben diesem Bild von jungem Muskelgewebe befinden sich gesunde neue Zellen, die sich anstelle beschädigter Zellen gebildet haben. Mit zunehmendem Alter nimmt diese Fähigkeit ab
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Jede körperliche Belastung führt zu Schäden an Muskelzellen, die im Laufe der Zeit durch neue ersetzt werden, die durch Stammzellteilung entstehen. In einem alternden Organismus sterben Zellen jedoch schneller ab, als neue entstehen. Eine Atrophie des Muskelgewebes kann sich auch bei verschiedenen Krankheiten wie Krebs und Muskeldystrophie entwickeln. Der Verlust von Muskelgewebe verschlechtert die allgemeine Gesundheit, daher arbeiten Pharmaunternehmen aktiv daran, neue Medikamente zu entwickeln, die das Muskelwachstum stimulieren, ohne die negativen Nebenwirkungen, die für anabole Steroide charakteristisch sind.
Wissenschaftler, die unter der Leitung von Dr. Irina Conboy arbeiten, schlugen ihren Ansatz vor. Sie argumentieren, dass die Manipulation von Stammzellen die Jugend alternder Muskeln wiederherstellen kann. Indem sie einen der molekularen Mechanismen veränderten, gelang es ihnen, die Muskelstammzellen alter Mäuse dazu zu bringen, neue Muskelfasern zu produzieren, so wie sie es in einem jungen Körper tun.
In früheren Arbeiten zeigten die Autoren, dass das Einbringen seneszenter Stammzellen in eine Kultur mit jungem Gefäß- und Muskelgewebe ihre Fähigkeit zur Bildung neuer Zellen stimuliert. Umgekehrt stellte sich heraus, dass alterndes Gewebe zu einer vorzeitigen Alterung junger Stammzellen und einer deutlichen Verlangsamung ihrer Teilung führt. Die Forscher schlugen vor, dass die Stammzellen, aus denen das junge und das alte Gewebe bestehen, unterschiedliche chemische Signale empfangen, deren Manipulation die Jugend des alternden Gewebes wiederherstellen wird.
In Experimenten an Mäusen haben Forscher herausgefunden, dass alterndes Muskelgewebe eine erhöhte Menge an transformierendem Wachstumsfaktor-beta (TGF-beta) synthetisiert, dessen Fähigkeit, das Muskelwachstum zu unterdrücken, seit langem bekannt ist. Mit der RNA-Interferenz-Methode blockierten sie die am Signalmechanismus beteiligten Gene mit TGF-beta. Danach wurden jungen und alten Tieren kleine Dosen Schlangengift injiziert, das Muskelzellen sofort abtötet.
Die nach 5 Tagen durchgeführte Auswertung zeigte, dass bei jungen Tieren ein aktiver Ersatz beschädigter Muskelzellen durch neue stattfand. Bei den alten Tieren der Versuchsgruppe wurde jedoch die gleiche Regeneration beobachtet, während es bei den alten Tieren der Kontrollgruppe zum Wachstum von Fibroblasten und zur Bildung von Narbengewebe an der Verletzungsstelle kam.
Die Autoren glauben, dass die Kontrolle der TGF-beta-vermittelten Signalübertragung zur Behandlung von altersbedingter Muskelatrophie genutzt werden kann. Sie betonen jedoch, dass die vollständige Blockierung dieses Mechanismus mit schwerwiegenden Nebenwirkungen behaftet ist. Daher ist es äußerst wichtig, ein akzeptables Gleichgewicht zwischen der Aktivität von TGF-beta und einem anderen Protein, Notch, zu finden, das für seine Fähigkeit bekannt ist, alterndes Gewebe zu verjüngen.
Beide Proteine binden an denselben Rezeptor auf der Oberfläche von Stammzellen und sind natürliche Konkurrenten. Ein physiologisch junger Organismus ist durch einen hohen Notch- und einen niedrigen TGF-beta-Spiegel gekennzeichnet, im Alter ändert sich dieses Verhältnis ins Gegenteil. Änderungen in den Spiegeln dieser Proteine sind eindeutig mit dem Alterungsprozess verbunden, aber die Gründe und Mechanismen dafür sind noch unklar.
Zu modernen Ansichten über den Alterungsprozess und zur Möglichkeit, radikale Mittel zur Verjüngung zu finden, lesen Sie den Artikel "Träume von der Unsterblichkeit".
" Ewige Jugend"
