Neuen Forschungsergebnissen zufolge spielt eine organische Verbindung eine wichtige Rolle bei der Produktion von Insulin im menschlichen Körper.
Texas Heart Institute
Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse produzieren Insulin, das der wichtigste Regulator des Blutzuckerspiegels ist. Damit Zellen mit der Insulinfreisetzung beginnen können, befindet sich auf ihrer Oberfläche ein GPR183-Rezeptor, dessen Aktivierung in direktem Zusammenhang mit Cholesterin steht.
Ein internationales Team von Wissenschaftlern der schwedischen Universität Lund und der Arab University of Sharjah fand heraus, dass die Aktivierung des GPR183-Rezeptors in dem Moment erfolgt, in dem er mit dem von der Leber produzierten Cholesterin-Metaboliten interagiert.
Experimente an der Bauchspeicheldrüse von Mäusen und Toten bestätigten die Erkenntnisse der Wissenschaftler. Die Ergebnisse der in der Fachzeitschrift Molecular and Cellular Endocrinology beschriebenen Arbeit sollen nicht nur bei der Suche und Entwicklung von Medikamenten zur Stimulierung der Insulinproduktion bei Menschen mit niedrigem Cholesterinspiegel helfen, sondern auch im Kampf gegen Übergewicht.
„Hohe Cholesterinwerte erhöhen die Insulinproduktion, wodurch Sie sich hungrig fühlen. Die Folge ist ein natürliches Verlangen, mehr zu essen, und dies führt zum Auftreten von Übergewicht. Wenn wir die Wechselwirkung des Cholesterinmetaboliten mit dem GPR183-Rezeptor blockieren können, können wir die Insulinproduktion und das Hungermanagement beeinflussen“, sagte der Leiter der wissenschaftlichen Gruppe, Albert Salehi von der Universität Lund.
Beta-Zellforschung wird nun schon seit mehreren Jahren betrieben. Es gibt noch keine Informationen darüber, wann die Studie abgeschlossen sein wird und die auf ihrer Basis erstellten Medikamente erscheinen werden.
